Tabac et altérations de la muqueuse buccale

Dans la cavité buccale, le tabagisme entraîne des modifications de la pigmentation des dents et des restaurations dentaires. Il altère l'odorat et le goût, ralentit et perturbe la guérison des plaies lors d'interventions de chirurgie dentaire. Le tabagisme est considéré en outre comme un indicateur de risque important d'augmentation de l'activité carieuse et il est lié à une susceptibilité augmentée à la candidose orale. Il jouerait un rôle dans l'halitose pathologique.

Au niveau de la muqueuse buccale, la consommation chronique de tabac entraîne des altérations bénignes (mélanose tabagique et palais du fumeur), mais aussi des affections mettant en jeu le pronostic vital (cancer de la cavité buccale).

Mélanose tabagique (ou mélanose du fumeur)

Lors de tabagisme important, cette affection se manifeste par des zones irrégulières et en partie diffuses d'hyperpigmentation brunâtre de la muqueuse buccale. La mélanose tabagique atteint 25,5 à 31 % des fumeurs, et peut impliquer d'autres régions de la cavité buccale, telles que la muqueuse buccale, le palais dur et le palais mou. Il ne s'agit pas d'une lésion précancéreuse, et la lésion peut être réversible lorsque le patient cesse de fumer. Les dépôts de mélanine sont particulièrement abondants au niveau de la couche épineuse (ou corps muqueux de Malpighi), plus rares dans les couches superficielles de l'épiderme. La fumée de tabac semble stimuler ici la production de mélanine et son transfert dans le tissu sous-jacent, tout comme l'effet du rayonnement UV sur l'épiderme.

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Palais du fumeur

(Synonymes : leucokératose nicotinique du palais, smoker’s palate, smoker’s keratosis)
Ce sont surtout les fumeurs de pipe qui développent au niveau du palais dur, parfois aussi du palais mou, des lésions hyperkératosiques étendues, parfois d’aspect pavimenteux, souvent parsemées de ponctuations rouges. Celles-ci correspondent aux canaux excréteurs enflammés de petites glandes salivaires palatines. En règle générale, les zones du palais recouvertes par une prothèse sont épargnées chez les patients présentant cette atteinte. Chez les fumeurs, ces altérations palatines sont dues non pas à la nicotine, mais à des substances toxiques contenues dans le tabac. Le palais du fumeur n’est pas considéré comme une précancérose et régresse généralement après l’arrêt du tabac.

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Leucoplasie orale

La leucoplasie orale est considérée comme la plus importante des lésions précancéreuses de la muqueuse buccale. Sa prévalence dans la population d'Europe occidentale et des États-Unis d'Amérique varie entre 0,4 et 0,9%, alors que l'on observe dans le monde entier des différences régionales importantes, de même que des différences entre hommes et femmes, qui découlent principalement des formes de consommation du tabac. Dans les anciennes études descriptives, sans cas témoins, la proportion de fumeurs parmi les patients atteints de leucoplasie orale était si importante que la consommation de tabac a même été considérée dans ces travaux comme le facteur causal primaire des lésions leucoplasiques. Il existe une relation dose-effet très nette entre la quantité de tabac consommée et la prévalence de la leucoplasie orale: la leucoplasie est environ 6 fois plus fréquente chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Il est intéressant de relever que la prévalence de la leucoplasie orale chez les fumeurs de pipe est en général plus élevée que pour d'autres formes de consommation du tabac, par exemple chez les fumeurs de cigarettes ou de cigares.

Le facteur de risque le plus important est le tabagisme. Le patient typique est une personne d'âge plutôt avancé, de sexe masculin, qui fume actuellement la cigarette, le cigare ou la pipe, ou est consommatrice de produits à usage oral, qui boit régulièrement de l'alcool et qui est diabétique. Autres caractéristiques : revenu bas, faible niveau de formation et nombre élevé de paquets-années (un paquet-année correspond à la consommation d'un paquet ou 20 cigarettes par jour pendant une année).

Chez les patients qui cessent de fumer, ces lésions régressent. Ces cas de leucoplasie liée au tabagisme peuvent être associés à la mélanose tabagique. Des cas de leucoplasie orale associée à un carcinome épidermoïde de la cavité buccale ont également été décrits. Une leucoplasie est associée dans près de 50 % aux cas de carcinome de la cavité buccale.

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Carcinome épidermoïde de la cavité buccale

Le carcinome épidermoïde de la cavité buccale fait partie des dix tumeurs malignes les plus fréquentes sur le plan mondial, et il s'agit du cancer le plus fréquent de la région bucco-maxillo-faciale. Son incidence présente cependant d'importantes différences géographiques. Ces différences peuvent être rapportées à la forme de consommation tabagique (fumer, chiquer ou priser), éventuellement en combinaison avec l'abus d'alcool.

L'incidence du carcinome épidermoïde de la cavité buccale augmente nettement en fonction de l'âge. Au cours des deux dernières décennies, une incidence croissante a été rapportée chez des hommes et des femmes plus jeunes. En Suisse, pendant la période de 1997 à 2001, 880 nouveaux cas de tumeur maligne de la cavité buccale et/ou du pharynx ont été enregistrés par année. Les taux de survie à 5 ans varient entre 28,5 et 70,6 %.

En Suisse, entre 1995 et 1999, 5,01 hommes sur 100 000 et 1,03 femmes sur 100 000 sont décédés d'un cancer épidermoïde de la cavité buccale. Les médecins, et tout particulièrement les médecins-dentistes, jouent un rôle décisif dans le diagnostic précoce et la prévention. C'est pourquoi le dépistage dit screening opportuniste, c'est-à-dire l'examen systématique, à chaque consultation, par un médecin ou un médecin-dentiste des muqueuses de la cavité buccale de toutes les personnes (tout particulièrement lorsque le patient présente des facteurs de risque, tels que le tabagisme et l'abus d'alcool), représente une condition sine qua non du dépistage.

La consommation de tabac, plus particulièrement lorsqu'elle est associée à l'abus d'alcool, est de loin le facteur de risque le plus important dans la pathogenèse du carcinome de la cavité buccale. Le tabac est fumé, mâché ou prisé dans le monde entier, et contient plus de 3000 composants grevés de nombreuses propriétés toxiques et carcinogènes dont les plus importants sont les hydrocarbures aromatiques et la N-nitrosamine spécifique du tabac (TSNA). En Europe centrale, fumer le tabac est la forme de consommation tabagique la plus importante du point de vue de l'apparition de la leucoplasie orale et du carcinome de la cavité buccale.

Il existe également une nette relation dose-effet entre la quantité de tabac consommée et le risque de survenue d'un carcinome de la cavité buccale. L'incidence de ces tumeurs malignes est en moyenne de 2 à 4 fois plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Par rapport aux personnes qui n'ont jamais fumé, le risque d'être atteint d'un carcinome de la cavité buccale est même de 7 à 10 fois plus élevé chez les fumeurs. Le risque est à nouveau doublé chez les personnes qui fument plus de 20 cigarettes par jour. La fumée de la cigarette, de la pipe ou du cigare a des effets comparables sur la muqueuse de la cavité buccale.

Il n'y a pas de différence du point de vue de l'apparition du carcinome de la cavité buccale entre le fait d'inhaler ou non la fumée. Sigmund Freund fut l'une des victimes les plus célèbres de la consommation chronique abusive de cigares pendant de nombreuses années. Le risque de mourir d'un carcinome épidermoïde ou de présenter une récidive après le traitement d'une telle tumeur est nettement augmenté chez les fumeurs, comparativement aux non-fumeurs.

La fumée de tabac semble par ailleurs exercer une influence directe sur le degré de malignité du carcinome épidermoïde de la cavité buccale. Ces tumeurs sont en effet nettement moins différenciées chez les non-fumeurs et leur comportement biologique est dès lors plus agressif, avec un pronostic plus défavorable que celui du carcinome épidermoïde du non-fumeur. Par rapport aux non-fumeurs abstinents d'alcool, le risque de carcinome de la cavité orale est 6 à 15 fois plus élevé en cas d'abus simultané de tabac et d'alcool. Dans ce processus de carcinogenèse, l'alcool agit de manière synergique: il augmente la perméabilité de la muqueuse buccale aux carcinogènes associés au tabac. L'arrêt du tabac diminue ou supprime en 5 à 10 ans le risque augmenté de développer un carcinome.

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