Influence du tabagisme sur le parodonte

Du point de vue des effets délétères sur le parodonte, c'est la fumée de cigarette qui est la mieux documentée à ce jour. Les fumeurs de pipe et de cigares ont présenté un risque semblablement augmenté de destruction de l'os alvéolaire (ostéolyse) par rapport aux fumeurs de cigarettes, lorsqu'ils étaient comparés à des non-fumeurs Les fumeurs de pipe et de cigares présentent un risque aussi élevé que celui des fumeurs de cigarettes du point de vue de la perte d'attache, des récessions gingivales et des valeurs de sondage parodontal augmentées. Ces différentes formes de tabagisme peuvent entraîner des lésions parodontales comparables.

Il faut rappeler que 30 % seulement de la fumée du tabac parviennent dans les voies respiratoires du fumeur. La plus grande partie de la fumée produite reste en suspens et se disperse dans l'air environnant, de sorte que les personnes qui s'y trouvent sont amenées inévitablement à inhaler des substances nuisibles. Dans un espace clos, le tabagisme passif peut entraîner l'absorption d'un tiers de la nicotine d'une cigarette fumée à proximité. Il a été constaté que les fumeurs actifs et passifs présentaient une incidence de parodontite significativement plus élevée que les non-fumeurs. Ces résultats permettent de conclure que le tabagisme passif peut entraîner un risque accru de parodontite chronique.

La nicotine s'accumule au niveau de la surface des racines, et sa concentration dans le sang, la salive et le liquide du sulcus gingival est augmentée chez les fumeurs. De manière générale, la nicotine pose un problème médical car cette substance est responsable de sensations agréables induites au niveau du système nerveux central, qui entraînent un comportement de dépendance chez les utilisateurs. La nicotine semble par ailleurs être responsable en grande partie des atteintes parodontales. Cependant, comme la fumée en général et les nombreuses substances contenues dans la fumée du tabac exercent une influence très diverse sur les tissus, la composition de la flore microbienne et le système immunitaire, les effets démontrés in vitro ne s'appliquent pas forcément aux conditions in vivo. Les conséquences néfastes du tabagisme ne peuvent dès lors pas être attribuées exclusivement aux effets de la nicotine ou de la cotinine.

La fumée de cigarette entraîne la libération de radicaux libres oxygénés. Les radicaux libres activent en outre la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires importants sur le plan de la pathogenèse des maladies parodontales. Les antioxydants exogènes ou endogènes ont un effet protecteur en neutralisant les radicaux libres.

L'excrétion durablement augmentée de nicotine dans le liquide du sulcus gingival entraîne une réduction constante du potentiel antioxydant. La prédominance des mécanismes oxydants correspond à un état dit de "stress oxydant". Cet état est également induit par le tabagisme passif, par exemple chez les enfants dont les parents fument. Outre ses effets délétères potentiels sur le parodonte, le stress oxydant se manifeste par des processus pathologiques très divers (vieillissement accéléré, diminution de l'efficacité du système immunitaire, carcinogenèse…), dont le rôle est indubitable en particulier dans la pathogenèse des maladies cardiovasculaires.

L'accumulation de la plaque supragingivale et sa composition bactérienne est comparable chez les fumeurs et les non-fumeurs, mais la gingivite est nettement moins marquée chez les non-fumeurs. Le milieu sous-gingival est modifié chez les fumeurs, et peut offrir par là des conditions plus favorables au développement de certains pathogènes.

Les cellules endothéliales, et notamment celles du parodonte, bien vascularisé, constituent une large cible pour les nombreux constituants potentiellement toxiques de la fumée du tabac, mais aussi pour les métabolites libérés successivement par l'activation du système immunitaire de l'hôte. Le tabagisme a un effet marqué sur l'irrigation sanguine et les fonctions des cellules endothéliales. La réaction inflammatoire vasculaire apparaît diminuée chez les fumeurs dans le cadre d'études sur la gingivite expérimentale, de même que la tendance aux saignements lors de sondage parodontal. Le tabagisme déséquilibre l'apport en oxygène et en nutriments importants pour le métabolisme des tissus parodontaux, et peut ainsi faciliter la survenue d'une gingivite/parodontite. Il a été observé une nette amélioration de l'irrigation sanguine dans un délai de 3 jours à 8 semaines après l'arrêt du tabac.

La réponse immunitaire de l'hôte aux stimuli bactériens est responsable de la grande majorité des atteintes du parodonte. La nicotine et d'autres composants de la fumée du tabac influencent les processus immunitaires de l'organisme impliqué et contribuent ainsi à la destruction du parodonte. Les granulocytes (ou polynucléaires) neutrophiles jouent un rôle central dans la défense inflammatoire primaire contre les bactéries. Le passage du parodonte sain à la gingivite et à la parodontite représente une étape critique de la pathogenèse des maladies parodontales : il est établi que le tabagisme a une influence négative sur le parodonte.

La nicotine est excrétée dans le liquide du sulcus gingival et se dépose sur la surface radiculaire. Ainsi, les fibroblastes de la cavité buccale sont exposés continuellement à la nicotine. La nicotine réduit in vitro la capacité d'adhésion des fibroblastes sur la surface de la dentine. L'exposition à la nicotine induit une vacuolisation des fibroblastes – un signe de processus dégénératifs – ainsi qu'une sécrétion augmentée de collagénases. Comparativement aux non-fumeurs, les parodontites observées chez les fumeurs se caractérisent par une perte d'attache parodontale plus importante. Par rapport aux non-fumeurs, le contenu en minéraux du tissu osseux est diminué chez les fumeurs, alors que la concentration de calcium dans la salive est augmentée. Une diminution de la résorption intestinale de calcium a été mise en évidence. Un effet synergique entre les lipopolysaccharides (LPS) constitutifs de la paroi cellulaire de bactéries gram-négatives et la nicotine existe au niveau du métabolisme des ostéoblastes et des ostéoclastes. Il s'agit là d'une explication de la potentialisation de l'évolution défavorable en cas de contrôle insuffisant de la plaque dentaire associé au tabagisme.

Les tubuli dentinaires, les canaux accessoires et le foramen apical constituent des communications physiologiques entre le parodonte et l’endodonte. Des influences réciproques et des processus pathologiques peuvent s’étendre dans les deux directions par ces voies de communication. Ce processus peut impliquer l’extension d’une infection par des bactéries pathogènes ou l’échange de substances potentiellement toxiques entre ces différents compartiments. À ce jour, l’association entre les maladies des canaux radiculaires – ou le succès des traitements endodontiques – et la consommation de cigarettes apparaît vraisemblable. Le nombre de dents ayant subi un traitement radiculaire est plus élevé chez les fumeurs de cigarettes de sexe masculin, en comparaison avec des personnes n’ayant jamais fumé. Le risque de la nécessité de traitements radiculaires est d’autant plus élevé que la consommation de tabac a été plus intense et de plus longue durée. Inversement, le nombre de traitements radiculaires diminue dans la mesure où la durée de l’abstinence tabagique augmente. Ce n’est qu’après 9 ans d’abstinence tabagique que le risque de traitement radiculaire est à nouveau équivalent à celui des personnes n’ayant jamais fumé.

Au cours des 10 dernières années, de nombreuses études cliniques ont clairement montré que les traitements conservateurs tels que le surfaçage radiculaire, de même que les traitements parodontaux chirurgicaux donnent de moins bons résultats chez les fumeurs. Par rapport aux non-fumeurs, la réduction de la profondeur des poches est moins marquée chez les fumeurs, de même que le gain d'attache clinique. Après les interventions chirurgicales parodontales, la guérison des plaies est généralement retardée. De manière générale, le traitement de la parodontite chronique permet de réduire la profondeur des poches au sondage chez les non-fumeurs, les fumeurs et les ex-fumeurs. Entre les fumeurs et les non-fumeurs, la différence d'efficacité du traitement apparaît plus nettement au niveau des poches présentant initialement les valeurs au sondage les plus élevées. Suite au traitement parodontal non-chirurgical, les fumeurs présentent un gain d'attache clinique de seulement 0,4–0,6 mm au niveau des sites dont la profondeur de poche initiale est de plus de 4. Lorsque la profondeur au sondage est supérieure à 7 mm, le gain d'attache clinique après une intervention chirurgicale est moindre chez les fumeurs, la différence moyenne pouvant atteindre jusqu'à 1 mm. De même, la guérison est moins favorable chez les fumeurs après les interventions de chirurgie parodontale pour le traitement des atteintes de furcations.

Effets du traitement non-chirurgical sur les fumeurs et les non-fumeurs: en règle générale, le processus de guérison est favorable et la profondeur de sondage au niveau des poches initialement profondes (≥ 6 mm) peut être réduite. Le fait de fumer est un facteur limitant l’efficacité du traitement chez les patients présentant une parodontite agressive.

Dans le cadre de la chirurgie parodontale, il existe aujourd'hui des possibilités très diverses permettant de favoriser la régénération des tissus parodontaux. Il peut s'agir de l'utilisation de protéines dérivées de la matrice amélaire, d'os autologue ou de différents matériaux de substitution osseuse dans le cadre de la régénération tissulaire guidée (RTG). Les résultats obtenus par les diverses variantes thérapeutiques régénératives chez les patients fumeurs sont nettement moins favorables par rapport à ceux observés chez les non-fumeurs.

La condition d'apparition et de progression de la parodontite chronique et agressive est une infection opportuniste par des micro-organismes pathogènes de la flore orale. En complément à l'élimination mécanique régulière – et absolument indispensable – du biofilm sous-gingival, l'antibiothérapie adjuvante locale ou systémique apparaît donc judicieuse et très prometteuse dans le traitement de la parodontite. Le traitement antimicrobien local ou systémique peut être utile dans le traitement des parodontites chroniques du fumeur Les antibiotiques locaux ou systémiques doivent continuer à être utilisés avec retenue – également en raison du rapport coûts-bénéfices défavorable, et surtout pour les traitements adjuvants locaux, qu'ils soient antibiotiques ou antiseptiques, et – plus important encore – pour éviter les résistances aux antibiotiques.

Lorsqu'un patient fumeur de cigarettes présente une récession gingivale et que celle-ci doit être recouverte, il faut tenir compte du fait que les résultats de la chirurgie parodontale sont significativement inférieurs chez les fumeurs par rapport à des non-fumeurs.

Après la réalisation d'un traitement parodontal, il est judicieux de procéder à une évaluation du risque parodontal afin de déterminer la fréquence des soins parodontaux de maintien (recall) réalisés par des professionnels.
Les patients fumeurs sont inclus dans la catégorie à haut risque parodontal à partir de 20 cigarettes par jour, consommation à partir de laquelle il est recommandé de procéder à des soins parodontaux professionnels à intervalles de 3 mois.